Franța ignoră, dar această demență cauzată de alcool, precum sindromul Korsakoff, ar putea fi prevenită.

În spatele dezbaterilor cunoscute despre consumul episodic excesiv de alcool (binge drinking) și bolile de ficat, o altă consecință a consumului intens crește în umbră: o demență prevenibilă care poate lovi oameni încă activi profesional, încă în creșterea copiilor, încă plătind o rată la casă.

Când demența precoce nu este Alzheimer

Întrebați majoritatea oamenilor ce cauzează demența înainte de 65 de ani și probabil vor spune Alzheimer cu debut precoce. Cercetări din Franța, Finlanda și Regatul Unit spun o poveste foarte diferită. În țările occidentale, alcoolul apare tot mai mult ca principala cauză a demenței precoce, cu mult înainte de vârsta pensionării.

Într-o mare cohortă franceză, aproximativ 60% dintre cazurile de demență înainte de 65 de ani au fost asociate cu consumul de alcool.

Datele finlandeze indică aceeași direcție: tulburarea de consum de alcool pare să multiplice riscul de demență precoce de aproape șase ori la femei și aproape la fel de mult la bărbați. O revizuire științifică recentă atribuie aproximativ 8% dintre cazurile noi de demență la bărbați cu vârste între 45–64 de ani direct consumului intens de alcool.

În Regatul Unit, Alzheimer’s Society estimează că aproximativ una din opt persoane cu demență cu debut tânăr trăiește cu probleme cognitive legate de alcool, adesea diagnosticate între 40 și 50 de ani. Mulți dintre ei încă arată fizic „bine” pentru prieteni și colegi - ceea ce face ca afectarea să fie mai ușor de ratat.

Clinicienii descriu acum un continuum al afectării cerebrale legate de alcool:

• efecte pe termen scurt asociate cu binge drinking, cu lapsusuri de memorie temporare și dezinhibiție;
• deficite pe termen mai lung în planificare, atenție și controlul impulsurilor în tulburarea de consum de alcool;
• iar, la capătul extrem, sindromul Korsakoff, o formă cronică, în mare parte ireversibilă, de demență.

Demența stranie care șterge ieri și mâine

Sindromul Korsakoff se află la marginea îndepărtată a acestui spectru. Nu este doar „a fi uituc din cauza băutului”. Este o leziune cerebrală profundă care șterge atât trecutul, cât și viitorul.

Persoanele cu sindrom Korsakoff prezintă de obicei două forme de amnezie. Amintirile vechi se estompează sau dispar - ceea ce neurologii numesc amnezie retrogradă. În același timp, devin incapabili să fixeze amintiri noi, cunoscută drept amnezie anterogradă. O conversație, o masă, o programare medicală: toate pot dispărea în câteva minute.

Pentru a umple golurile, creierul improvizează adesea. Pacienții pot produce povești convingătoare, dar inventate, un fenomen numit confabulație. Acestea nu sunt minciuni deliberate. Mintea încearcă pur și simplu să păstreze o continuitate acolo unde ea nu mai există.

Afectarea depășește memoria. Mulți își pierd orientarea în timp și spațiu. Drumul până la magazinul din cartier devine un labirint. Ieri și anul trecut se amestecă. Mersul devine instabil, mișcările stângace. Unii dezvoltă mișcări oculare rapide, sacadate, sau dificultăți în a-și mișca ochii în anumite direcții.

O altă trăsătură izbitoare este anosognozia - lipsa conștientizării bolii în sine. Cineva poate insista că este bine, chiar dacă nu își poate aminti unde locuiește sau ce a făcut cu o oră înainte. Comportamentul se poate schimba, oscilând de la apatie la agitație.

Odată ce sindromul Korsakoff este instalat, nu există tratament curativ. Sprijinul și reabilitarea pot ajuta, dar nu repară leziunea.

Înainte de Korsakoff există un stadiu de avertizare - și este tratabil

Sindromul Korsakoff apare rareori din senin. De obicei urmează unei afecțiuni cerebrale acute numite encefalopatie Wernicke. Acest stadiu, spre deosebire de Korsakoff, se poate ameliora sau chiar se poate reversa dacă este tratat rapid.

Manualele clasice descriu encefalopatia Wernicke printr-o triadă de simptome: confuzie, probleme ale mișcărilor oculare și ataxie (coordonare și echilibru deficitare). În realitate, doar o mică minoritate de pacienți prezintă toate trei simultan. Această nepotrivire dintre „carte” și patul bolnavului stă la baza scandalului actual.

Până la 80% dintre cazurile de encefalopatie Wernicke sunt ratate, adesea pentru că medicii caută o triadă „perfectă” care apare doar la aproximativ 16% dintre pacienți.

Pentru a corecta acest lucru, neurologul Diana Caine și colegii au propus un set de criterii mai practic, acum larg susținut. Diagnosticul de encefalopatie Wernicke ar trebui suspectat când sunt prezente cel puțin două dintre următoarele patru caracteristici.

Criteriile clinice ale lui Caine pentru encefalopatia Wernicke

Criteriu	Ce ar trebui să urmărească clinicienii
Deficite nutriționale documentate	IMC foarte mic, pierdere majoră recentă în greutate, malnutriție severă, malabsorbție, diete restrictive, vărsături frecvente
Probleme oculomotorii	nistagmus, slăbiciune a mușchilor oculari, paralizie a privirii, vedere dublă
Semne cerebeloase	ataxie, mers instabil, coordonare slabă a mișcărilor membrelor, tulburări de echilibru
Confuzie sau tulburare de memorie	dezorientare, atenție fluctuantă, probleme de memorie de la moderate la severe

La persoanele cu consum intens de alcool evident, chiar și un singur astfel de semnal de alarmă ar trebui să ridice suspiciunea. Acesta singur justifică tratamentul de urgență cu o vitamină specifică: tiamina, sau vitamina B1. A aștepta RMN-uri sau rezultate de laborator riscă să piardă fereastra îngustă în care celulele cerebrale încă pot fi salvate.

Tiamina: vitamina ieftină care ar putea opri un dezastru

Ceea ce face această poveste deosebit de tulburătoare este că principalul declanșator biologic al Wernicke și Korsakoff nu este exotic sau complex. Este o simplă lipsă de vitamina B1.

Tiamina acționează ca un cofactor-cheie în producerea de energie pentru celulele cerebrale. Organismul nu o poate fabrica, deci trebuie să provină din alimentație sau suplimente. Necesarul zilnic la adulții sănătoși este mic: aproximativ 1–2 mg pe zi, ușor acoperit de o dietă echilibrată.

Surse bogate includ:

• cereale integrale și orez brun;
• carne de porc și carne de pasăre;
• soia, fasole, mazăre și linte;
• nuci și semințe;
• cereale fortificate, pâine și formule pentru sugari.

Atunci cum apare o carență vitaminică în țările cu venituri ridicate? Răspunsul stă în dubla lovitură pe care alcoolul o dă nutriției. Consumatorii mari mănâncă adesea prea puțin, deoarece alcoolul oferă calorii care reduc apetitul. În același timp, alcoolul interferează cu absorbția tiaminei în intestin, îi reduce depozitarea în ficat și îi crește utilizarea în celule. Vărsăturile și diareea, frecvente în dependența severă, agravează deficitul.

Sindromul Korsakoff este, într-o mare măsură, o boală nutrițională a unei societăți prospere: alcool ieftin, dietă proastă și ocazii ratate de a administra o vitamină cu cost redus.

În principiu, acest lucru ar trebui să fie ușor de corectat. Tiamina în doze mari, administrată intravenos sau intramuscular, este ieftină, disponibilă pe scară largă și are risc minim. Ghidurile din mai multe țări recomandă administrarea sistematică de tiamină pentru oricine are suspiciune de sevraj alcoolic, malnutriție sau schimbare cognitivă.

Realitatea rămâne în urmă. Departamentele de urgență și clinicile de adicții se concentrează adesea pe gestionarea sevrajului, traumatismelor sau crizelor psihiatrice. Injecțiile cu tiamină, care ar putea preveni demența pe termen lung cu costul câtorva lire sau euro, rămân subutilizate.

De ce glucoza poate agrava lucrurile

Un detaliu puțin cunoscut al acestei fiziologii are consecințe majore în îngrijirea de urgență. Când cineva ajunge confuz, deshidratat și în stare de ebrietate, personalul administrează adesea glucoză pentru a corecta hipoglicemia. La cei mai mulți pacienți acest lucru ajută. Într-un creier deficient în tiamină, poate face opusul.

• Perfuzia cu glucoză accelerează metabolismul energetic.
• Fără suficientă vitamina B1, enzime-cheie nu pot funcționa corect.
• Ultimele rezerve de tiamină se epuizează, iar celulele cerebrale suferă stres toxic în câteva ore.

Din acest motiv, specialiștii recomandă administrarea tiaminei înainte, sau cel puțin concomitent, cu orice perfuzie de glucoză la pacienții cu risc. Această mică schimbare de protocol poate decide dacă cineva se recuperează sau își petrece restul vieții în îngrijire instituționalizată.

Un scandal tăcut de sănătate publică

Dincolo de biologie, sindromul Korsakoff expune fisuri profunde în sistemele de sănătate. Pacienții au tendința să fie în jur de 40, 50 sau la începutul anilor 60. Prea tineri pentru secțiile geriatrice. Prea afectați cognitiv pentru programele standard de adicții. Prea stabili pentru psihiatria acută. Prea complecși pentru multe servicii comunitare.

Familiile descriu adesea ani de „rătăcire medicală”: internări repetate, monitorizare fragmentară și nimeni clar responsabil.

Stigmatul joacă un rol major. Pentru că consumul de alcool este vizibil și adesea haotic, pacienții sunt percepuți ca și cum „și-au făcut-o cu mâna lor”. Această percepție poate răci empatia, finanțarea și urgența politică. În același timp, mulți provin din medii precare, cu lipsă de locuință, șomaj sau boală mintală la pachet, ceea ce face urmărirea constantă și mai dificilă.

Țări precum Țările de Jos și Belgia au dezvoltat trasee dedicate de îngrijire și unități rezidențiale specializate pentru pacienții cu Korsakoff. Franța, deși are unele dintre cele mai ridicate niveluri de consum de alcool din Europa, încă nu are o rețea națională. Un cămin specializat pentru femei la Roubaix rămâne excepția, nu regula.

Cine este cel mai expus riscului?

Datele epidemiologice disponibile, deși incomplete, conturează un profil îngrijorător. Estimările franceze sugerează 600 până la 900 de cazuri noi de Korsakoff în fiecare an. Un studiu finlandez recent a raportat o incidență de 3,7 la 100.000 persoană-ani la bărbați și 1,2 la femei.

Majoritatea pacienților împărtășesc mai multe caracteristici:

• tulburare severă de consum de alcool, de lungă durată, pe parcursul multor ani;
• consum zilnic care ajunge la șase până la opt băuturi standard sau mai mult;
• malnutriție cronică sau calitate slabă a dietei;
• sevraje repetate fără medicație sau încercări de detoxifiere la domiciliu;
• alte boli care cresc necesarul de tiamină sau reduc absorbția.

Într-un mare grup spitalicesc din Paris, un studiu observațional pe 1.320 de pacienți cu sindrom Korsakoff a constatat că aproape trei sferturi erau bărbați, cu o vârstă medie de aproximativ 63 de ani. Hipertensiunea arterială și depresia apăreau frecvent alături de sindrom. La urmărirea la trei ani, recuperarea cognitivă rămânea rară, iar mortalitatea ajungea la aproximativ 30%.

Și aspectul financiar arată sumbru. Costurile spitalicești au depășit în medie 15.000 € per pacient pe an, cu deficite semnificative pentru fiecare caz. Îngrijirea socială pe termen lung și productivitatea pierdută adaugă straturi de cheltuieli ascunse care depășesc cu mult prețul suplimentării timpurii cu vitamine și al tratamentului structurat al dependenței.

Patru pârghii care ar putea schimba povestea

Specialiștii în sănătate publică indică un set de măsuri concrete care ar putea reduce semnificativ povara sindromului Korsakoff, fără a aștepta medicamente noi sau tehnologii noi.

• Tiamină administrată sistematic: vitamina B1 în doze mari, intravenos sau intramuscular, pentru orice pacient cu suspiciune de tulburare de consum de alcool, malnutriție sau sevraj, indiferent de rezultatele inițiale ale investigațiilor imagistice.
• Campanii de instruire: cursuri de reîmprospătare pentru medicii de urgență, medicii de familie, psihiatri și echipele de adicții despre criteriile lui Caine, semnele precoce de Wernicke și utilizarea sigură a glucozei.
• Trasee specializate: unități regionale capabile să ofere reabilitare cognitivă, rutine zilnice structurate și sprijin social pentru pacienții cu sindrom Korsakoff instalat.
• Integrare în politici: includerea explicită a riscului de demență legată de alcool în strategiile naționale privind alcoolul, în instrumentele de screening și în mesajele de prevenție.

Aceste măsuri nu cer molecule noi sau dispozitive futuriste. Cer voință politică, investiții modeste și o schimbare culturală: recunoașterea faptului că afectarea cerebrală produsă de alcool nu este doar un eșec moral, ci o boală neurologică și socială prevenibilă.

Ce înseamnă asta pentru obiceiurile de consum de zi cu zi

Pentru indivizi, lecția nu este că o singură noapte în oraș va declanșa demență. Sindromul Korsakoff urmează de obicei unor ani de consum intens combinat cu neglijarea nutriției. Totuși, riscul nu îi privește doar pe cei care dorm pe stradă cu o sticlă în mână. Dependența „tăcută”, ascunsă în bucătării de clasă mijlocie, poate eroda și ea calitatea dietei și poate împinge creierul spre deficit.

Urmărirea unor semnale simple poate ajuta: „blackout”-uri frecvente, nevoia de alcool pentru a începe ziua, săritul peste mese în favoarea băutului sau pierderea în greutate fără să încerci. Aceste tipare ar trebui să declanșeze o discuție cu un profesionist din sănătate, ideal unul familiarizat cu medicina adicțiilor.

Privit mai larg, sindromul Korsakoff obligă societățile să se confrunte cu felul în care încadrează răul produs de alcool. Ciroza hepatică și decesele rutiere sunt vizibile. Declinul cognitiv la 50 de ani, etichetat greșit drept Alzheimer precoce sau depresie, este mai puțin evident. Totuși, costul uman pentru familiile care privesc cum un părinte își uită propriii copii poate fi la fel de greu.

Înțelegerea rolului vitaminei B1, a stadiului de avertizare al encefalopatiei Wernicke și a posibilității de prevenție schimbă narațiunea. Nu este un efect secundar inevitabil al faptului de „a-ți plăcea să bei”. Este un lanț de oportunități ratate: dependență nerecunoscută, malnutriție netratată, lipsa tiaminei în camerele de gardă și absența locurilor în care creierele afectate pot încă să-și construiască o viață demnă de trăit.